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Sclerosi multipla, quando virus e genetica si incontrano

Un nuovo studio chiarisce come virus e genetica cooperano nell’origine della sclerosi multipla

La ricerca apre nuove strade per prevenzione e terapie mirate contro la sclerosi multipla

La sclerosi multipla è da tempo considerata una malattia complessa, senza un’unica causa identificabile. Le ricerche più recenti rafforzano questa visione, mostrando come l’origine della patologia non dipenda da un singolo fattore, ma da una combinazione precisa di elementi biologici. Al centro di questo intreccio emergono un’infezione virale estremamente comune e una specifica predisposizione genetica, capaci insieme di innescare una risposta autoimmune anomala.

Una scoperta che chiarisce un nodo irrisolto

Uno studio pubblicato sulla rivista scientifica Cell ha chiarito per la prima volta il meccanismo molecolare che collega questi due fattori. La ricerca, condotta da un gruppo dell’Università di Zurigo guidato da Roland Martin, mostra come l’infezione da virus di Epstein-Barr diventi realmente pericolosa solo in presenza di una particolare variante genetica associata alla sclerosi multipla.

Il ruolo chiave della predisposizione genetica

Non tutte le persone infettate dal virus sviluppano la malattia, ed è qui che entra in gioco la genetica. I ricercatori hanno individuato nell’aplotipo HLA-DR15 uno dei principali fattori di rischio. Questa variante genetica, già nota per la sua associazione con la sclerosi multipla, sembra creare il contesto ideale affinché l’infezione virale possa trasformarsi in un fattore scatenante della risposta autoimmune.

Cosa accade a livello molecolare

Lo studio descrive un passaggio cruciale. L’infezione virale modifica il comportamento delle cellule B, inducendole a produrre una proteina normalmente presente nella mielina, il rivestimento protettivo delle fibre nervose. Frammenti di questa proteina vengono esposti sulla superficie cellulare insieme alla molecola HLA-DR15. A questo punto intervengono i linfociti T, che interpretano questi frammenti come un bersaglio da attaccare. Un meccanismo nato per difendere l’organismo finisce così per rivolgersi contro il sistema nervoso stesso.

Dalla risposta immunitaria ai sintomi clinici

L’attacco alla mielina nel cervello e nel midollo spinale compromette la trasmissione dei segnali nervosi. Da qui derivano i sintomi tipici della sclerosi multipla, come difficoltà motorie, disturbi della vista e un senso persistente di affaticamento. È un processo graduale, ma progressivo, che spiega la varietà e la complessità delle manifestazioni cliniche della malattia.

Perché il virus colpisce solo alcuni individui

Una delle domande più frequenti riguarda proprio questo punto: perché un’infezione così diffusa porta alla sclerosi multipla solo in una minoranza di casi? La risposta suggerita dallo studio è chiara. Senza la predisposizione genetica, il virus resta inoffensivo; con la combinazione “sbagliata”, invece, può attivare una catena di eventi immunitari dannosa. Come osservano gli autori, la malattia nasce dall’incontro tra un fattore ambientale comune e una vulnerabilità genetica specifica.

Nuove prospettive per prevenzione e terapie

Queste scoperte aprono scenari interessanti anche sul piano clinico. Comprendere il ruolo dell’infezione da Epstein-Barr rafforza l’ipotesi che intervenire su questo virus, o modulare la risposta immunitaria ad esso collegata, possa diventare una strategia utile nella prevenzione della sclerosi multipla. Allo stesso tempo, si delineano nuove possibilità terapeutiche mirate ai meccanismi immunitari individuati, con l’obiettivo di ridurre o bloccare l’attacco alla mielina.

15 Gennaio 2026
© Redazione editoriale PANTA-REI
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